Combinaciones de Ajedrez .Rompiendo la Defensa

Solución en:

http://www.chessgames.com/perl/chessgame?gid=1242884

Solución en:

http://www.chessgames.com/perl/chessgame?gid=1029022

FIEBRE Y USO DE ANTIPIRÉTICOS EN NIÑOS

Fiebre y uso de antipiréticos en niños

 

Pediatrics 2011;127:580-587          .

 

http://pediatrics.aappublications.org/content/127/3/580

 

 

La fiebre es un signo común manejado por el pediatra y otros profesionales de la salud, presentándose en un tercio de las patologías en niños. Los familiares se preocupan frecuentemente por la necesidad de mantener una temperatura normal en los niños enfermos.

En 50% de los casos, los padres consideran fiebre a la temperaturas < 38 °C(100.4°F) y 25% de los cuidadores administrarán algún antipirético para temperatura menores de 37.8 °C

Hasta 85% de los padres refieren levantar a su niño para administrar el antipirético. Desafortunadamente, los padres en 50% de los casos administran incorrectamente

las dosis de antipiréticos y aproximadamente 15% de los padres usan dosis supra-terapéuticas de

paracetamol o ibuprofeno. Los cuidadores deben entender que la dosis depende del peso del paciente y no de la edad o estatura.

Las indicaciones más comunes para prescribir antipiréticos por los médicos son fiebre > 38.3 °C y malestar en el niño. Aunque únicamente 13% de los pediatras utilizan el malestar en los niños como indicación para su administración.

 

Fisiología de la fiebre. La fiebre no es una enfermedad, es un mecanismo fisiológico que tiene como beneficio alertar sobre la presencia de un proceso infeccioso.

La fiebre retrasa el crecimiento y la reproducción de bacterias y virus, incrementando la producción de neutrófilos y la proliferación de linfocitos T, así como la formación de anticuerpos en la fase aguda. El grado de fiebre no siempre se correlaciona con la severidad de la enfermedad.

 

Tratamiento antipirético. El uso de baños de alcohol no es apropiado para disminuir la temperatura, ya que se han reportado eventos adversos asociados con la absorción sistémica de alcohol. No existe evidencia que el controlar la fiebre disminuya la morbilidad o mortalidad en enfermedades febriles, excepto en los pacientes inmunocomprometidos, los cuales cuentan

con una limitada reserva metabólica. Finalmente, no existe evidencia de que la terapia antipirética disminuya la recurrencia de crisis febriles. Sin embargo, se reconoce que el uso de esta terapia sí reduce las molestias en los niños.

Paracetamol. Después de la asociación de los salicilatos con el síndrome de Reye, el paracetamol

(acetaminofén)  reemplazó a la aspirina como medicamento básico para la fiebre. La dosis que debe utilizase es de 10-15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas, por vía oral y se considera segura y eficaz en los siguientes 30-60 minutos. Hasta 80% de los niños presentan una disminución de la temperatura en este periodo. Las dosis altas de este antipirético en el uso clínico se han asociado con confusión relacionada con hepatotoxicidad.

Ibuprofeno. Su uso para el manejo de la fiebre ha aumentado. No existe evidencia que indique que exista una diferencia significativa en la seguridad de las dosis estándar de ibuprofeno vs. paracetamol en niños sanos de 6 meses a 12 años de edad con enfermedades febriles. La preocupación con este medicamento es la nefrotoxicidad. En varios reportes se describe la presencia

de insuficiencia renal cuando se trata a niños con enfermedad febril con ibuprofeno u otro antiinflamatorio no esteroideo. En niños con deshidratación, la síntesis de prostaglandinas inicia el incremento de un mecanismo importante para mantener un flujo renal apropiado. El uso de ibuprofeno o cualquier antiinflamatorio no esteroideo interfiere con los efectos renales

de las prostaglandinas, con lo que se reduce el flujo sanguíneo renal y potencialmente precipita o empeora la función renal.

 

Tratamiento con alternación o combinación de antipiréticos.

Existe alguna evidencia de que la combinación del tratamiento puede resultar en disminuir la temperatura por un periodo más prolongado, pero no existe evidencia de que este tratamiento ofrezca una mejoría en otra complicación clínica. Los médicos que lo prescriban

a sus pacientes deberán asegurarse de no sobrepasar las dosis indicadas para los antipiréticos utilizados.

Cuando se aconseja a una familia acerca del manejo de la fiebre en el niño, el médico deberá disminuir la fobia por la fiebre que tienen los padres y enfatizar que

el uso de antipiréticos no previene las crisis febriles. Los médicos deberán enfocarse en el monitoreo de los signos y síntomas de enfermedad grave, así como mejorar las condiciones generales del niño como mantenimiento de la hidratación, educación de los padres

con un uso apropiado de la dosis y almacenamiento del antipirético.

 

 

 

 

Embarazo a Término Nuevas Definiciones

Información para las futuras mamás sobre la nueva definición de embarazo a término

NICHDWWWPageContent1El embarazo a término completo comienza a las 39 semanas

El Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos y la Sociedad de Medicina Materno-Fetal anunciaron nuevas definiciones más específicas para los bebés nacidos entre las 37 y las 42 semanas del embarazo.

En el pasado, si un bebé nacía entre las 37 y las 42 semanas del embarazo se consideraba "a término". Ahora, el embarazo se considera a término completo a las 39 semanas.

 

 

¿Por qué esto es importante?

Las investigaciones muestran que los bebés que nacen entre las 39 y las 40 semanas del embarazo tienen una mejor oportunidad de comenzar su vida saludablemente.

Los bebés que nacen antes de las 39 semanas corren riesgo de tener problemas de respiración, alimentación y de controlar la temperatura del cuerpo. También es más probable que pasen tiempo en la unidad de cuidados intensivos neonatales, desarrollen infecciones y tengan una discapacidad de aprendizaje.

¿Por qué esto es importante para mi embarazo?

Esperar a dar a luz hasta al menos las 39 semanas en un embarazo sano, le da a su bebé el tiempo que necesita para crecer. Los pulmones, el hígado y el cerebro de su bebé pasan por un período muy importante de crecimiento entre las 37 y las 39 semanas del embarazo. Esperar hasta las 39 semanas del embarazo, que ahora se llama “a término completo”, le da a su bebé la mejor oportunidad posible para comenzar su vida saludablemente.

A veces, cuando la madre o el bebé corren algún riesgo, es necesario planear el parto para antes de las 39 semanas de embarazo. Sin embargo, en un embarazo saludable, lo mejor es esperar hasta por lo menos las 39 semanas.

Es importante que conozca estos términos para que pueda hablar con su médico acerca de lo que es mejor para su salud y la de su bebé.

FUENTE;
The Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Development. Know your terms. http://www.nichd.nih.gov/KnowYourTerms. Accessed June 8, 2014.

FUENTE:
Association of Women’s Health, Obstetric and Neonatal Nurses. 40 reasons to go the full 40 weeks. http://www.health4mom.org/a/40_reasons_121611. Accessed June 8, 2014

 

La actividad física protege la función motora en personas de tercera edad

Physical Activity Protects Motor Function in Older Adults 

From Medscape Education Clinical Briefs

 

 

Clinical Context

Motor impairment in the elderly population is common and linked to morbidity. Public health strategies have therefore emphasized the need for older adults to increase their physical activity level.

White matter hyperintensities (WMHs) seen on brain imaging are common in elderly adults and are associated with level of motor function. The goal of this cross-sectional study by Fleischman and colleagues was to test the hypothesis that physical activity modifies the association between WMH burden and motor function in healthy older persons without dementia.

Study Synopsis and Perspective

Just as higher education and social connections seem to provide a cognitive reserve as people age, physical activity may build a motor reserve that protects against the harmful effects of WMHs in the brain on motor function, new research suggests.

The results point to a potential biological mechanism that may at least partly explain the well-established association between physical activity and motor function in healthy older adults, said lead author Debra A. Fleischman, PhD, professor, neurological sciences and behavioral sciences, Rush University Medical Center and Rush Alzheimer's Disease Center, Chicago, Illinois.

"The data suggest that physical activity may protect motor function from the untoward effects of small vessel disease," seen on magnetic resonance imaging (MRI) as WMHs.

The new findings emphasize the importance of an active lifestyle in protecting motor function from the adverse neurobiological effects of aging, Dr Fleischman said.

The study was published online March 11 and in the March 31 issue of Neurology.

Brain Volume

The study used data from 167 community-dwelling adults without dementia who were participants in the Rush Memory and Aging Project, an ongoing longitudinal clinical pathologic study of aging and dementia. Their mean age was 80 years, and approximately 21% were men.

Researchers used a composite measure of global cognition from 19 individual computer-scored cognitive tests. To assess motor function, they created a composite measure from 11 individual motor tests that included both upper- and lower-extremity motor performance.

Using actigraphs, the investigators measured total daily activity, including all exercise and nonexercise physical activity. Participants wore a watch-like monitor on the nondominant wrist for 24 hours per day for up to 11 days. The data were then downloaded to a computer for analysis. Researchers also calculated intensity of activity.

To assess WMH burden, they used a well-established, automated computer program that measures the total volume of brain tissue affected by WMHs as shown on fluid-attenuated inversion recovery MRI. Dr Fleischman noted that although studies suggest that WMHs on MRI reflect small-vessel disease, more studies are needed to characterize the pathologic bases of WMH.

After adjustment for age, gender, and education, total daily activity was not associated with WMH burden (P = .169).

As did previous research, this study showed that a higher level of WMH burden was associated with poorer motor function, but it also found that the harmful effects of WMHs disappeared in active people.

Comparing participants in different percentiles of total daily activity, they showed that in those with the highest activity (90th percentile) WMH burden did not affect motor function. In contrast, those at the 50th percentile of physical activity showed a negative effect of WMH burden on motor function, and this effect was even stronger for those in the 10th percentile of activity.

The difference between the 90th and 50th percentiles is roughly an additional 1.5 hours of walking per day at 2.5 miles per hour, Dr Fleischman noted. And the difference between the 50th and 10th percentiles translates to just less than 1 hour of additional walking per day.

This interaction persisted after controlling for various potential confounding variables, including depressive symptoms, body mass index, vascular diseases, functional status, and interactions with WMH burden.

"Together these findings suggest that higher levels of physical activity may provide reserve against the effects of brain pathology on motor function in older age," the authors conclude.

Dr Fleischman stressed that the association was significant when 2 different actigraphic measures were used: total daily activity and intensity of daily activity. There was no association when physical activity was measured by self-report.

Neural Reserve

That physical activity was not associated with WMH burden suggests that the benefit on motor function is through a neural reserve mechanism rather than through a direct association with WMH. Dr Fleischman suggested possible candidate mechanisms, including increases in various trophic factors that promote tissue survivability and genesis. However, she said, more work needs to be done to examine the potential mechanisms underlying motor reserve.

The concept of reserve has been frequently used in relationship to cognition. Studies show that older patients with higher levels of education, social networks, and purpose in life have better cognitive function despite significant Alzheimer disease pathology burden.

The same concept may be at play here: physically active people may have the same amount of brain damage as physically inactive people, but this damage does not seem to affect their motor function. Unlike education, however, physical activity is a modifiable behavior at any age.

The motor reserve provided by physical activity may have an influence at multiple sites along motor pathways. Although in the current study, the brain proxy measure was limited to WMH burden, further studies that examine a wider array of central nervous system abnormalities and other components of the motor pathways "will be crucial for defining the neurobiological basis of reserve provided by physical activity," said the authors.

The new findings underscore the importance of facilitating a more active lifestyle to prevent late-life motor impairment, improve survivability, and maintain independence and well-being, said the authors.

For people older than 65 years, the US Centers for Disease Control and Prevention recommends that older adults get at least:

• 2 hours and 30 minutes of moderate-intensity aerobic activity (eg, brisk walking) every week plus muscle strengthening activities on 2 or more days per week that work all major muscle groups; or
• 1 hour and 15 minutes of vigorous-intensity aerobic activity (eg, jogging or running) every week and muscle-strengthening activities on 2 or more days per week that work all major muscle groups; or
• An equivalent mix of moderate- and vigorous-intensity aerobic activity and muscle-strengthening activities on 2 or more days per week that work all major muscle groups.

As for the type of exercise, that is an individual choice that considers existing medical conditions and leisure-time preferences, said Dr Fleischman. "I think that the important message, and the one that I give to my patients, is that they do not have to be marathon runners to maintain cognitive and motor function through physical activity as they age."

Other studies by Dr Fleischman and her research group showed that participants with the highest level of total daily activity, no matter how this is accumulated, are at the lowest risk for cognitive and motor impairment and decline as they age. "So the message is to just keep moving in any way that is safe and enjoyable."

This is particularly important because, unlike many age-related conditions that impair motor function, such as Parkinson disease and arthritis, age-related motor impairment is usually left untreated, said Dr Fleischman.

"Until we have a more complete understanding of the biological mechanisms underlying chronic late-life motor impairment, and have developed effective pharmacological treatments to lessen the effects of brain pathology on motor function, efforts to encourage and facilitate an active lifestyle in older adults will be a critical element in meeting this public health challenge."

The research group is acquiring longitudinal scans that will allow them to measure changes in all the primary variables and compare them with baseline, said Dr Fleischman.

Physical Activity a "Panacea"?

The study is yet another example of how physical activity is a kind of "panacea" in medicine, commented Glen Finney, MD, assistant professor, neurology, University of Florida College of Medicine, Gainesville, and a member of the American Academy of Neurology.

"We have seen similar effects for cognitive function and now they have found it in the motor domain. This supports the idea that physical activity is good for everything."

He noted that the motor function in this case is determined by the brain. "The research clearly shows that lower levels of physical activity are correlating with brain disease burden, so clearly this is brain-driven motor function. But once you get to a high level of physical activity, it actually helps to overcome and sort of negate that white matter burden."

Although the authors speculate that this is because of a motor reserve, Dr Finney said he would like to see a prospective study look at whether it is really a reserve or an actual treatment effect. "At this point, it's correlation; it's not causation. It's a definite possible way this works," he said.

According to an accompanying editorial, the "pooled approach" of using a composite motor score and a range of cognitive tests is statistically powerful but needs further development to be accessible in routine clinical practice.

The editorial writers, Richard Camicioli, MD, Department of Medicine, Division of Neurology, University of Alberta, Edmonton, Canada, and Joe Verghese, MB BS, MS, Departments of Neurology and Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York, noted that the 167 participants were more educated and cognitively healthy although slightly older than the overall sample of 1545 persons originally recruited for the study.

They also commented that because the study was cross-sectional, it cannot determine causality. In addition, they note, actigraphy measures total activity, so it is difficult to know which aspects of the activities were protective.

"The nature (aerobic or resistance), complexity (dancing), or frequency of the physical activity may all have a role," they said.

Measuring WMHs by fluid-attenuated inversion recovery imaging may not completely reflect white matter damage, they said. Diffusion tensor imaging or magnetization transfer imaging may better depict white matter damage, might provide complementary measures, and may be related to physical activity.

The study was supported by the National Institute on Aging, National Institute of Minority Health and Health Disparities, Illinois Department of Public Health, and Rush Translational Science Consortium. The study authors and editorial writers have disclosed no relevant financial relationships.

Neurology. 2015;84:1294-1300, 1288-1289. Abstract, Editorial

Comentario:

De nueva cuenta un estudio demuestra la importancia del ejercicio en personas de tercera edad, enfatizando sus beneficios a nivel cerebral y motor.

Este estudio demuestra una vez más que la actividad física es una especie de Panacea en Medicina.

 

 

HÍGADO GRASO (ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA)

HÍGADO GRASO

 

 

 La enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA) es una enfermedad común del hígado. A menudo es “silenciosa”, es decir, no presenta síntomas. La EHGNA se parece a las enfermedades del hígado causadas por el consumo de alcohol, pero se presenta en personas que beben poco o nada de alcohol.

La característica principal de la EHGNA es grasa en el hígado con inflamación y daño. La mayoría de las personas que padece EHGNA se siente bien. No saben que tienen un problema en el hígado. La EHGNA puede ser grave y provocar una enfermedad llamada cirrosis. Con la cirrosis, el hígado queda dañado para siempre, forma cicatrices y deja de funcionar correctamente.

La EHGNA afecta entre el 2 y el 5 por ciento de las personas que viven en los Estados Unidos. Otro 10 a 20 por ciento de personas tiene grasa en el hígado sin presentar inflamación ni daño en el mismo. Esta afección médica se llama “hígado graso”. No es normal tener grasa en el hígado. Sin embargo, tener grasa en el hígado probablemente no cause mucho daño, ni daño permanente, por sí sola. Con un análisis de sangre, un ultrasonido (ecografía) del hígado o una prueba similar se puede observar la presencia de grasa. Si los resultados del análisis de sangre, el ultrasonido u otras pruebas demuestran la posibilidad de que haya grasa en el hígado, la enfermedad se llama “enfermedad de hígado graso no alcohólica” (nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD por sus siglas).

 

 

 

La enfermedad hepática grasa no alcohólica

(EHGNA) se define como una entidad clínico-patológica

que engloba un amplio espectro de lesiones

en el hígado, que se producen en ausencia de un

consumo crónico de alcohol, en el que se incluyen

la esteatosis simple, la esteatosis asociada a cambios

necroinflamatorios con grados variables de

fibrosis denominada esteatohepatitis, y finalmente

la cirrosis. Actualmente se considera que la EHGNA

es el componente hepático del denominado

síndrome metabólico, que se puede definir como

la agrupación de diferentes factores de riesgo vascular

y metabólico como la obesidad visceral, la hiperglucemia

secundaria a resistencia a la insulina,

la dislipemia y la hipertensión arterial. Debido a la

creciente incidencia del síndrome metabólico en

los países desarrollados, la EHGNA está emergiendo

como una de las enfermedades hepáticas más

frecuentes en nuestro medio.

 

Epidemiología

Aunque la prevalencia de la EHGNA en la población

general no se conoce con exactitud, fundamentalmente

debido a que no se dispone de marcadores

diagnósticos no invasivos que sean sensibles y específicos

de esta enfermedad hepática, los datos

provenientes de estudios poblacionales estiman su

prevalencia entre un 20-30% de la población en los

países occidentales y un 15% en los países asiáticos.

La información disponible sobre la incidencia

de la EHGNA es escasa, aunque en un estudio longitudinal

prospectivo realizado en una población italiana se comprobó que la incidencia de hígado

graso era de 18,5 casos por 1.000 personas y año2.

Referente a la esteatohepatitis, los datos sobre la

prevalencia/incidencia son muy variables y de difícil

interpretación, ya que el diagnóstico de certeza

sólo se puede realizar por biopsia hepática, estimándose

su prevalencia en un 2-3% de la población general.

Numerosos estudios epidemiológicos han observado

que la prevalencia de la EHGNA, tanto de la

esteatosis simple como de la esteatohepatitis, aumenta

de manera directamente proporcional al

índice de masa corporal (IMC), con cifras del 15%

y del 3%, respectivamente, en personas no obesas;

del 65% y del 20%, respectivamente, en personas

obesas, y llegando hasta el 85% y el 40%, respectivamente,

en pacientes con obesidad mórbida

 

La incidencia de hígado

graso en población adulta en la Ciudad de

México es de 14%.

 Un hecho destacable es que esta estrecha asociación

epidemiológica aparece más con la obesidad visceral

o abdominal que con el IMC. La diabetes mellitus

tipo 2 es la segunda entidad que se asocia con

mayor frecuencia con la EHGNA, alcanzando cifras

de prevalencia de hasta el 70% en la población diabética1.

La dislipemia, fundamentalmente en forma

de hipertrigliceridemia o bajas concentraciones

séricas de colesterol HDL, es otra alteración metabólica

que se observa en la mayoría de los casos

de EHGNA. Un aspecto relevante es que, incluso en

ausencia de obesidad y de diabetes, los pacientes

con EHGNA tienen una elevada prevalencia/incidencia

de síndrome metabólico, hasta el punto que

algunos autores sugieren que la EHGNA no es una

consecuencia sino más bien un desencadenante

del mismo.

Algunos datos epidemiológicos indican que la prevalencia

de la EHGNA en los Estados Unidos es mayor

en la población hispana que en la caucásica y en

la afroamericana. Este hecho, unido a la observación

de que mutaciones puntuales (polimorfismos)

de determinados genes, como el de la adiponutrina7

o de la apolipoproteína C38, aumentan el riesgo

de EHGNA, sugieren que existen factores genéticos

que predisponen a padecer esta enfermedad hepática.

Tradicionalmente se ha considerado que la

EHGNA es más frecuente en mujeres, pero estudios

recientes indican que la esteatohepatitis concretamente

es más prevalente en hombres. Tanto la

prevalencia como la intensidad de la EHGNA aumentan

con la edad. Así, los casos de esteatohepatitis

con fibrosis avanzada y cirrosis son raros en

adultos jóvenes, mientras que son más frecuentes

entre la 6ª y 8ª décadas de la vida. No obstante, la

EHGNA no sólo afecta a los adultos sino también

a los niños. Distintos estudios epidemiológicos

han encontrado signos ecográficos y analíticos de

EHGNA en el 3% de la población pediátrica general,

llegando al 53% en los niños obesos.

El incremento en la incidencia de la obesidad es paralelo

al de sus comorbilidades, incluida la EHGNA.

Esta es actualmente la primera causa de enfermedad

hepática en niños y adolescentes en Estados Unidos

de América (EUA) y probablemente en el mundo

occidental. Un estudio de prevalencia en niños, realizado

en una serie de autopsias en EUA, mostró una

frecuencia de 9.6 % en individuos con peso normal y

de 38 % en obesos.

En México, Flores et al.3 determinaron la prevalencia

de EHGNA en 833 niños de una escuela primaria,

con edades entre 5.5 y 12 años, que tenían

sobrepeso y obesidad. Concluyeron que fue de 12.6 %

y los parámetros metabólicos estudiados fueron similares

en todo el grupo.

 

 El incremento que se está produciendo en la prevalencia de la

obesidad, diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico,

tanto en la población adulta como en la

infantil de los países desarrollados, hace prever un

notable incremento en la prevalencia de la EHGNA

en un futuro próximo.

 

 

 

Las causas que provocan EHGNA son múltiples, y se pueden

clasificar como primarias y secundarias. Las primarias, que

son las más importantes, se relacionan con los factores que

provocan aumento de la resistencia a la insulina, tales como

obesidad, diabetes y dislipemia. Las secundarias, menos frecuentes,

se deben principalmente a la ingesta de ciertos fármacos,

tóxicos, trastornos metabólicos y nutricionales y procedimientos

quirúrgicos  Es importante destacar

que los fármacos que se citan en la tabla son los que se relacionan

con la EHGNA y se deben diferenciar de otros fármacos,

utilizados frecuentemente, que pueden provocar otro

tipo de lesiones hepáticas, tales como el paracetamol, los

antituberculostáticos, las estatinas o las tiazolidindionas,

entre otros. En la práctica clínica, la mayoría de los pacientes

con EHGNA presentan obesidad, diabetes tipo 2 o dislipemia

como factor etiológico, y es frecuente la asociación de

varios de estos factores

La mayoría de los pacientes con EHGNA están asintomáticos y

habitualmente la sospecha de la enfermedad se basa en la presencia

de una elevación de las transaminasas, especialmente la

ALT, en el curso de un examen de salud por cualquier motivo o

bien ante la presencia de una hepatomegalia(aumento de tamaño del hígado) al explorar a un

paciente o a raíz de practicar una prueba de imagen, generalmente

una ecografía abdominal, solicitada por cualquier motivo

y que demuestra cambios sugestivos de esteatosis.

 

Una vez que tenemos la certeza de que se trata de una EHGNA realizaremos

un control y tratamiento de los factores asociados.

Actualmente no se dispone de un tratamiento específico para la

EHGNA, sino que éste consiste en tratar los factores etiológicos

causales, tales como la obesidad, la diabetes y la dislipemia. Sin

embargo, es muy importante aplicar una serie de medidas generales,

tales como evitar el consumo de alcohol, los fármacos

hepatotóxicos y la exposición a tóxicos ambientales causantes

de EHGNA

 

 

Historia natural

 

La evolución de la EHGNA va a depender del estadio

histológico de la enfermedad hepática.

 Diferentes estudios prospectivos han comprobado

que del 10 al 40% de los pacientes con esteatosis

simple progresarán a esteatohepatitis en un

período de 8-13 años. Alrededor del 15% de los pacientes

con esteatohepatitis y un estadio de fibrosis

menor o igual a 2 progresarán a cirrosis en un

período de tiempo similar, incrementándose hasta

el 25% en los casos de esteatohepatitis con estadio

fibrótico de 3. Un 7% de los pacientes con EHNA

en estadio cirrótico desarrollarán un hepatocarcinoma

en 10 años, y alrededor del 50% necesitarán

un trasplante hepático o morirán por complicaciones

de su enfermedad hepática.

 

Por lo tanto,

aunque tradicionalmente se ha considerado que

la EHGNA es una enfermedad hepática de pronóstico

benigno, en los últimos años se ha puesto de

manifiesto que los pacientes con EHGNA, y particularmente

aquellos con esteatohepatitis y fibrosis

significativa, tienen una tasa de supervivencia significativamente

más baja que la población general,

siendo las causas de muerte más frecuentes la enfermedad

cardiovascular y la enfermedad hepática

avanzada

 

¿En quiénes se debe sospechar

enfermedad por hígado graso

no alcohólica?

a) En pacientes con síndrome metabólico, que

se diagnóstica cuando se tienen tres o más

de los siguientes criterios: circunferencia

abdominal de 102 cm en hombres y de

88 cm en mujeres, niveles de triglicéridos

> 150 mg/dL, colesterol HDL < de 40 mg/

dL en hombres y < de 50 mg/dL en mujeres,

presencia de HTA con cifras mayores o

iguales a 130/85 mmHg, niveles de glucosa

> a 110 mg/dL),

b) En pacientes diabéticos tipo II, o bien en los

tipo I que requieren grandes cantidades de insulina.

c) Individuos obesos, en particular con distribución

de grasa central.

d) Pacientes con dislipidemia.

e) Mujeres con ovarios poliquísticos.2

f) Pacientes candidatos a cirugía bariátrica o

en aquellos ya sometidos a cirugía en quien

se empleo una técnica de inducción de malabsorción

elevada.

g) En enfermos con aminotransferasas elevadas,

lo que ahora se define como un nivel de ALT

> 30 UI/l en hombres y > 19 UI/l en mujeres.

3 Estas cifras deben estar elevadas en forma

persistente en un periodo de seis meses

sin una explicación obvia. El grupo recomienda

descartar enfermedades virales, ingesta de

alcohol en cantidad considerada hepatotóxica,

toxicidad por medicamentos, enfermedades

autoinmunes y enfermedad por depósito de

hierro, así como el uso de productos utilizados

enmedicina alternativa

 

Diagnóstico

La primera señal de que una persona quizá tenga EHGNA es un resultado alto en los análisis de sangre de rutina. Se sospecha de EHGNA cuando ocurra todo lo siguiente:

Los resultados de las pruebas de las enzimas del hígado son altos.

No hay una causa obvia de la enfermedad del hígado (como el uso de una medicina, la hepatitis viral o el abuso del alcohol).

 

Las radiografías, ultrasonidos o pruebas similares demuestran la presencia de grasa en el hígado.

Una biopsia del hígado es la única forma de diagnosticar EHGNA

 

La biopsia también puede indicar si se han formado cicatrices en el hígado (fibrosis). Esto es importante, ya que ni los análisis de sangre ni los ultrasonidos o pruebas similares pueden proporcionar con certeza esta información

 

 

 

Tratamiento

Actualmente no hay un tratamiento específico para la EHGNA. Las recomendaciones más importantes para las personas que padecen esta enfermedad son

bajar de peso (si son obesas o tienen sobrepeso)

consumir una dieta balanceada y saludable

aumentar la actividad física

evitar el consumo de alcohol

evitar el consumo de medicinas innecesarias

 

Seguir estas recomendaciones puede marcar la diferencia. También son útiles para otras afecciones médicas, como enfermedades del corazón, diabetes y colesterol alto

 

Tratamiento

Medidas generales

La EHGNA es, en la mayoría de los casos, una manifestación

de la obesidad y el síndrome metabólico,

por lo que la primera medida terapéutica debe ir

dirigida a mejorar las enfermedades asociadas,

como la obesidad y la diabetes, y corregir las alteraciones

que caracterizan al síndrome metabólico y

que contribuyen a la patogenia de la EHNA, como

la resistencia a la insulina. La principal recomendación

a los pacientes con EHNA que sean obesos o

con sobrepeso es la adopción de hábitos de vida

más saludables, consistentes en disminuir la ingesta

calórica y aumentar el ejercicio físico, con objeto

 

de conseguir una pérdida de peso gradual y progresiva

al tiempo que sostenible. Lo ideal es que estos

pacientes pierdan entre el 7% y el 10% de su peso

en un período de entre 6 y 12 meses, como consecuencia

de una dieta con un bajo contenido en

glucosa y fructosa así como de grasas saturadas, y

un ejercicio aeróbico moderado y regular (un mínimo

de 5 sesiones semanales de 45 minutos de

duración)26. Se deben evitar los períodos de ayuno

prolongado y las pérdidas de peso rápidas mediante

dietas muy estrictas ya que en esta situación

se produce una movilización de ácidos grasos del

tejido adiposo al hígado, el cual también se ve privado

de un aporte correcto de proteínas y de otros

nutrientes esenciales. Todo ello agrava la esteatosis

y empeora las lesiones histológicas preexistentes.

Aunque en los ensayos clínicos iniciales el orlistat,

un inhibidor de la lipasa gástrica y pancreática,

mostró cierta eficacia mejorando el grado de esteatosis

y la actividad histológica de la EHNA, un

posterior estudio clínico controlado con placebo

no ha demostrado superioridad de este fármaco.

Actualmente se están llevando a cabo ensayos clínicos

multicéntricos y aleatorizados con el fin de

determinar la eficacia y seguridad del orlistat y de

otros fármacos que promueven la pérdida de peso,

como el rimonabant, en el tratamiento de la EHNA

asociada a la obesidad.

Tratamiento específico

 

Se han ensayado múltiples fármacos en los pacientes

con EHNA, algunos de los cuales han mostrado

ser potencialmente útiles (tabla 4). En la actualidad,

los fármacos más prometedores son los que

mejoran la resistencia a la insulina, como la metformina

y las tiazolidindionas o glitazonas, y los antioxidantes,

fundamentalmente la vitamina E.

Aunque no se conoce bien el mecanismo de acción

de la metformina, su efecto farmacológico se debe

a que mejora la sensibilidad a la insulina en el tejido

adiposo y muscular. Se han realizado numerosos

estudios clínicos que han evaluado la eficacia

de la metformina en el tratamiento de la EHNA,

básicamente en pacientes no diabéticos, obteniendo

resultados contradictorios; pero en un reciente

metaanálisis se ha comprobado que la metformina

mejora la bioquímica hepática y el grado de esteatosis

sin mostrar efectos significativos sobre la

inflamación y la fibrosis hepática. Estos resultados,

no obstante, no permiten extraer conclusiones definitivas,

ya que el número de pacientes tratados

con metfotmina en estudios clínicos controlados es

bajo, por lo que aún se debe seguir investigando

el posible efecto beneficioso de este fármaco, que

tiene un buen perfil de seguridad, en el tratamiento

de la EHNA.

Las glitazonas actúan a través de la activación de

una proteína nuclear denominada PPAR-gamma,

que incrementa la utilización periférica de la glucosa.

En los pacientes con EHNA se han ensayado

fundamentalmente dos fármacos: la rosiglitazona y

la pioglitazona. Un reciente metaanálisis31 concluye

que el tratamiento de la EHNA con glitazonas conlleva

una mejoría histológica y bioquímica significativa,

especialmente en pacientes no diabéticos.

 

Finalmente, el trasplante hepático es una opción

terapéutica que debe considerarse en los pacientes

con EHNA en fase de cirrosis avanzada. Los resultados

del trasplante hepático en estos pacientes son

buenos, aunque a medio plazo pueden reaparecer

en el injerto las lesiones histológicas características

de la EHNA

 

 

 

Fuente:

1.Gastroenterología y Hepatología Problemas Comunes en la Práctica Clínica 2ª Edición 2012. Editores:

MIGUEL A. MONTORO  JUAN CARLOS GARCÍA PAGÁN

 

2.Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de hepatopatía grasa no alcohólica Rev Gastroenterol Mex, Vol. 73, Núm.  2, 2008 Bosques-Padilla F et al.

 

3. Esteatosis Hepática no alcohólica AMF 2009;5(4):227-231

 

4.Enfermedad por hígado graso no alcohólico en pediatría María del Carmen Bojórquez-Ramosa Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2014;52(Supl 1):S110-S114

 

 5.Esteatohepatitis no alcohólica  National Digestive Diseases Information Clearinghouse

 National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases NATIONAL INSTITUTES OF HEALTH

 U.S. Department of Health and Human Services

6.Hígado graso y esteatohepatitis no alcohólica Raúl Carrillo Esper,Jimena Muciño Bermejo Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM Vol. 54, N.o 3. Mayo-Junio 2011 Raúl Carrillo Espera, Jimena Muciño Bermejo